لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 25 صفحه
قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :
بنام خدا اختلالات در هموستاز خون هموستاز: وضعیت طبیعی و تعادل خون در عروق ترومبوز: اختلال انعقادی پاتولوژیک بصورت تشکیل لخته که با انسداد جریان خون عروق ممکن است منجر به ایسکمی، نکروز و انفارکتوس گردد: ترومبوز شریانی (سفید) – ترومبوز وریدی (قرمز) آمبولی: جدا شدن یک توده انعقادی غیرقابل حل از ترومبوز، رها شدن آن در خون و ایجاد انسداد در قسمتهای مختلف بدن که میتواند منجر به مرگ گردد. هموراژی: اختلال در سیستم انعقادی بصورت خونریزی شدید مکانیسم بند آمدن خونریزی 1. انقباض عروق خونی: واکنش انقباضی سریع عروق آسیب دیده جهت کاهش جریان خون در محل 2. تولید توده پلاکتی: تماس پلاکتها (ترومبوسیت ها) با کلاژن دیواره عروق در محل آسیب دیده موجب اتصال پلاکتی در محل میشود. ADP (آدنوزین دی فسفات) از پلاکتها آزاد شده و موجب چسبیدن پلاکتهای بیشتر و تجمع پلاکتی میشود. 3. انعقاد خون: مسیر داخلی: فعال شدن فاکتورهای انعقادی (که در جریان خون موجودند) از جمله فاکتور 12، توسط لایه اندوتلیال عروق آسیب دیده موجب فعال شدن فاکتور 10← تبدیل پروترومبین به ترومبین ← تبدیل فیبرینوژن به فیبرین پایدار در لخته میشود. مکانیسم بند آمدن خونریزی 3. انعقاد خون: مسیر خارجی: ضربه وارد شده به عروق و بافتهای اطراف آن موجب آزاد شدن ترومبوپلاستین بافتی (فاکتور3) و فعال شدن فاکتور7 و فاکتور 10 و در نهایت ایجاد فیبرین پایدار در لخته میشود. 4. تنظیم انعقاد و فیبرینولیز: جلوگیری از انعقاد بیشتر توسط: سیستم مهار فیبرین: آنزیمهای پروتئاز موجود در پلاسما مانند آنتی ترومبین سیستم فیبرینولیز: فعال شدن پلاسمینوژن و تولید پلاسمین که موجب تجزیه فیبرین و لیز شدن لخته میشود.
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 25 صفحه
قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :
بنام خدا اختلالات در هموستاز خون هموستاز: وضعیت طبیعی و تعادل خون در عروق ترومبوز: اختلال انعقادی پاتولوژیک بصورت تشکیل لخته که با انسداد جریان خون عروق ممکن است منجر به ایسکمی، نکروز و انفارکتوس گردد: ترومبوز شریانی (سفید) – ترومبوز وریدی (قرمز) آمبولی: جدا شدن یک توده انعقادی غیرقابل حل از ترومبوز، رها شدن آن در خون و ایجاد انسداد در قسمتهای مختلف بدن که میتواند منجر به مرگ گردد. هموراژی: اختلال در سیستم انعقادی بصورت خونریزی شدید مکانیسم بند آمدن خونریزی 1. انقباض عروق خونی: واکنش انقباضی سریع عروق آسیب دیده جهت کاهش جریان خون در محل 2. تولید توده پلاکتی: تماس پلاکتها (ترومبوسیت ها) با کلاژن دیواره عروق در محل آسیب دیده موجب اتصال پلاکتی در محل میشود. ADP (آدنوزین دی فسفات) از پلاکتها آزاد شده و موجب چسبیدن پلاکتهای بیشتر و تجمع پلاکتی میشود. 3. انعقاد خون: مسیر داخلی: فعال شدن فاکتورهای انعقادی (که در جریان خون موجودند) از جمله فاکتور 12، توسط لایه اندوتلیال عروق آسیب دیده موجب فعال شدن فاکتور 10← تبدیل پروترومبین به ترومبین ← تبدیل فیبرینوژن به فیبرین پایدار در لخته میشود. مکانیسم بند آمدن خونریزی 3. انعقاد خون: مسیر خارجی: ضربه وارد شده به عروق و بافتهای اطراف آن موجب آزاد شدن ترومبوپلاستین بافتی (فاکتور3) و فعال شدن فاکتور7 و فاکتور 10 و در نهایت ایجاد فیبرین پایدار در لخته میشود. 4. تنظیم انعقاد و فیبرینولیز: جلوگیری از انعقاد بیشتر توسط: سیستم مهار فیبرین: آنزیمهای پروتئاز موجود در پلاسما مانند آنتی ترومبین سیستم فیبرینولیز: فعال شدن پلاسمینوژن و تولید پلاسمین که موجب تجزیه فیبرین و لیز شدن لخته میشود.
فرمت فایل پاورپوینت می باشد و برای اجرا نیاز به نصب آفیس دارد